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肺炎链球菌

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肺炎链球菌
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科学分类 编辑
域: 细菌域 Bacteria
门: 芽孢杆菌门 Bacillota
纲: 芽孢杆菌纲 Bacilli
目: 乳杆菌目 Lactobacillales
科: 链球菌科 Streptococcaceae
属: 链球菌属 Streptococcus
种:
肺炎链球菌 S. pneumoniae
二名法
Streptococcus pneumoniae
(Klein, 1884) Chester, 1901
模式菌株
ATCC 33400 = CCUG 28588 = CIP 102911 = DSM 20566 = LMG 14545 = NCTC 7465

肺炎链球菌学名Streptococcus pneumoniae)是一种球状的革兰氏阳性菌,持有α溶血性链球菌属下的一种菌。[1]肺炎链球菌于1880年代已被发现能引致肺炎,是一种重要的人类病因,亦是体液免疫研究的对象。

肺炎链球菌于1926年的最初名字是肺炎双球菌(学名Diplococcus pneumonia),因它在革兰氏染色中的特征。于1974年,因它在液体媒介中链的长成,而被重新命名为肺炎链球菌。因它是肺炎的病原因子,一般都会称它为肺炎球菌

除了不同的名字外,肺炎链球菌亦会导致不同种类的疾病,包括有急性鼻窦炎中耳炎脑膜炎骨髓炎脓毒性关节炎心内膜炎腹膜炎心囊炎蜂窝组织炎脑脓肿

肺炎链球菌是一种普遍导致成人感染细菌性脑膜炎的病菌,亦是首两种在中耳炎发现的分离株。由肺炎链球菌引致的肺炎是在年幼或年长的人中最经常出现。

肺炎链球菌与同是alpha溶血性的草绿色链球菌有所分别,因肺炎链球菌是对奥普托辛optochin)较敏感,所以能透过奥普托辛测试验出它们的分别。肺炎链球菌的菌体是有荚膜包裹及呈革兰氏阳性,与草绿色链球菌在革兰氏染色有型态上的不同(肺炎链球菌染色型态的是呈针刺状)。它有著一个多糖荚膜,是一种重要的致病因子,可以抵抗吞噬作用。对抗荚膜的抗体可以去除这效果用,但由于荚膜的化学成份的缘故,它不会引起未曾发展浆性免疫的婴儿及孩童产生抗体

体液免疫

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在19世纪,实验证实将死去的肺炎链球菌植入兔子内,能赋予兔子免疫性对抗这种细菌。这种兔子的血清或从肺炎链球菌造成的肺炎康复的人中,可以建立免疫力。在20世纪,在南非的矿工中成功证实免疫的功效。

当发现肺炎链球菌的荚膜能抵抗吞噬作用时,于1920年代,一种特别对抗多糖荚膜的抗体能协助杀死肺炎链球菌。于1936年,一种疫苗被用于阻止肺炎的流行。于1940年代,实验透过控制DNA能令荚膜变型。

于1900年发现有不同的肺炎链球菌血清型,对特定的血清型的免疫力并未能阻止其他血清型的感染。由当时开始,已发现了超过90种血清型,每一型均有自己独特的多糖荚膜。由于部份血清型是特别容易致病,所以现时有足够的疫苗保护。目前的疫苗包含约23种血清型。

血清型是以两种系统所编号:美国的系统是按照其发现的先后次序来编号,而丹麦的系统则是以抗原的相似性来编号。

预防

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可以用疫苗预防。结合型疫苗是较新的种类,对2岁以下小儿有效,可产生终生免疫,缺点是价数较低。多糖型疫苗是较老的种类(现在主要是23价),多用于成年人,缺点是免疫反应弱,持续时间短。

与流感嗜血杆菌的相互关系

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流感嗜血杆菌与肺炎链球菌都能在人类的上呼吸系统中发现。一项有关它们之间的竞争研究指出,在培养基内,肺炎链球菌能以过氧化氢攻击流感嗜血杆菌及能排除在表面流感嗜血杆菌生存所需的分子。

当两种细菌一同在鼻腔内时,两星期之内,只有流感嗜血杆菌能够生存。当两种细菌分别地放在鼻腔内时,两者皆能生存。使实验鼠的上呼吸组织暴露于两种细菌时,发现有格外大量的中性粒细胞。当实验鼠只是暴露于其中一种细菌时,则不会出现这些细胞

实验证实当中性粒细胞放在已死的流感嗜血杆菌时,它们会强烈攻击肺炎链球菌。而这种攻击相较没有死亡的嗜血杆菌时,则不会这么强烈。但暴露于已死的流感嗜血杆菌中,则不会有任何对生存的流感嗜血杆菌有所影响。这种现象有两种可能性:

  1. 当流感嗜血杆菌被肺炎链球菌攻击时,引发了免疫系统攻击肺炎链球菌。
  2. 两种细菌的结合引发了只有其中一种细菌存在所不会引发的免疫系统警报。

至于为何流感嗜血杆菌会不受免疫系统的影响则不得而知。[2]

参考文献

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  1. ^ Ryan KJ; Ray CG (editors). Sherris Medical Microbiology 4th ed. McGraw Hill. 2004. ISBN 978-0-8385-8529-0. 
  2. ^ Lysenko ES, Ratner AJ, Nelson AL, Weiser JN. The role of innate immune responses in the outcome of interspecies competition for colonization of mucosal surfaces. PLoS Pathog. 2005, 1 (1): e1. PMID 16201010.  Full text Archive.today存档,存档日期2013-01-13

外部链接

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