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骨关节炎

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（重定向自退化性關節炎）
骨关节炎
又称退化性关节炎
图中可以见到患者中指的近端指间关节（英语：proximal interphalangeal joint）（布夏氏结节）和远端指间关节膨大（希伯登氏结节），此为骨关节炎的典型表征。
症状关节痛、僵硬、关节积液（英语：joint effusion），关节活动度（英语：range of motion）减低[1]
起病年龄数年[1]
类型关节炎、degenerative disorder of musculoskeletal system[*]、疾病
病因关节旧伤、关节及肢体发育异常、遗传因素[1][2]
风险因素体重过重，长短腿、从事会增加关节负荷的职业[1][2]
诊断方法根据症状[1]
治疗运动、减低关节负荷、支持团体（英语：support group）、镇痛药、关节置换术[1][2][3]
患病率全群体：3.3% （2015年）[4]

40岁以上：23%（2020年）[5]

85岁以前的终生风险：45%（2020年）[5]
分类和外部资源
医学专科风湿病学、矫形外科
ICD-10M15、​M19、​M47
ICD-9-CM715.3
OMIM165720
DiseasesDB9313
MedlinePlus000423
eMedicine330487、​305145、​392096
[编辑此条目的维基数据]

骨关节炎（Osteoarthritis，缩写：OA），或称退化性关节炎，是一种关节软骨（英语：articular cartilage）或关节下骨头损伤的关节炎[6]，常见症状是关节疼痛或僵硬[1]，初次发病常仅见于运动之后但发病次数会随时间增加[1]；其他症状包含关节肿胀（英语：joint effusion）、关节活动度（英语：range of motion）降低，若进犯背部，则可能导致四肢无力或麻木[1]。好发患病部位为手指末梢关节、拇指根部、颈部、下背部、膝盖及臀部[1]。骨关节炎常好发于特定一侧，另一侧则较少发生[1]；常常会延续多年 [1]，可能会影响到日常生活或工作[1]，骨关节炎与其他关节炎不同，仅会侵犯关节，而不会进犯其他组织。[1]


病因包含先前关节有受伤过、关节发育异常、遗传等因素[1][2]，风险相对较高的族群包含体重过重、长短腿、因工作而使关节长期承受高度压力者等[1][2]。一般认为机械性压力或低度发炎乃造成骨关节炎的元凶[7]，患者的关节软骨流失，进而磨损关节下的硬骨[1]；骨关节炎会使运动时疼痛让关节难以运作，可能导致肌肉流失[2][8]。确诊通常是依病征、症状、医学影像判定，偶尔会需其他检测来确定是否有其他问题或厘清其他症状[1]；骨关节炎不像类风湿性关节炎，前者的关节通常既不会发热也不会发红，而后者主要是一种发炎状况（英语：inflammatory arthritis）[1]。

治疗方法包含运动、减轻关节负担、参与相关支持团体（英语：support group），使用止痛药等[1][3]，减轻关节负担的方式包含多休息、使用拐杖以及护具[1]，过重患者可能可以透过减重改善[1]，有疼痛症状可服用可优先使用普拿疼 [1]，若无效则可使用萘普生及布洛芬等非类固醇消炎药（NSAIDs）[1]；鸦片类药物则具有成瘾性，通常仅在短期疗程中使用[1][3]。如果上述治疗都无法缓解疼痛对日常生活的影响，接受人工关节置换术（英语：joint replacement）或许会有帮助[2]。人工关节一般可使用10至15年[9]。

在患有膝盖或臀部关节炎的患者中，骨关节炎最为常见，约占总人口的3.3%，影响约2.37亿人[4][10]，在超过60岁的男性患者中占10%，超过60岁的女性患者中占18%[2]。骨关节炎也占失能调整生命年的2%[10]。澳洲约有190万名患者[11]，而美国则拥有约3000万至5250万名患者[12][13]而两性患病比率皆会随年龄层升高而愈见普遍[1]。

影片说明

病因

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由于滑液关节的滑液（关节液）减少，导致原本应该充当骨关节中作为软垫的软骨不正常磨擦，造成破坏与退化。当软骨退化后，便无法保护骨头表面，在行走或站立时，身体重量使到退化的关节更加疼痛，因此减少运动，肌肉跟随萎缩，并且韧带也可能变得松弛。以下原因可导致骨关节炎：

原发性骨关节炎：

  1. 年龄[14]：>70%出现在75岁年老者，85%发生在75~79岁[15]
  2. 撕裂[14]

继发性骨关节炎：

  1. 外伤[14][15]： 运动伤害[14]、骨折[14]、脱臼[14]、关节手术[14]
  2. 肥胖[14][15][16]
  3. 免疫缺乏病人[14]： 如AIDS[14]、低丙种球蛋白血症[14]
  4. 基因[14][16]：Col11A1[14]（细胞外基质）、COL2A1[17]（第二型胶原蛋白）、Chrom 19[14]（软骨型态）、 MCFL[14]（疼痛知觉）、 CHST11[14]（软骨型态）、 GDF5[14]（TCF-alpha讯息） 、 Chrom7Q22[14]基因
  5. 发炎[14]：类风湿关节炎[14]、痛风[14]、焦磷酸钙沉积疾病[14]、关节感染[14]
  6. 骨头疾病[14]：柏哲德氏症[14]
  7. 药物[14]： 皮质类固醇药物治疗导致骨头坏死[14]、注射不溶物进入关节[14]

病理机转

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滑膜性关节（synovial joints）里的一项组成：软骨细胞，合成基质以及消化老化细胞或物质，亦会分泌非活化降解酶于基质中与酵素抑制剂[18]，使关节中基质的合成和代谢呈现动态平衡[19]。当异化酶（catabolic enzyme）被活化，抑制剂产生减少，基质被分解的速度便加快[19]。细胞激素（像是IL-1和TNF）也会启动降解路径[18]。

当某些目前尚未清楚的生化因素、机械因素诱导软骨细胞改变[16]其基因表现而大量制造发炎细胞激素[19]和matrix metalloproteinases[14][19]（MMP）（尤其是ADAMTS-5 和 胶原蛋白酶[19]）— 分解软骨基质中相当关键的酵素。

而后，滑膜中的巨噬细胞和MMP开始分解胶原蛋白、蛋白聚糖，并释放前发炎细胞激素[19]（像是TNFα , IL-1, IL-6），IL-1β与软骨细胞表面上的受体结合[6]，释放MMP[14]和抑制制造第二型胶原蛋白[14]，因此加速分解软骨[19]；TNFα 诱导软骨细胞合成PGE2和NO[19]。在这过程中，位于软骨深层的软骨细胞会开始增生和大量制造基质，以维持恒定，但最终仍无法超越分解的速度[18][19]。这样的过程导致关节中细胞外基质的水含量上升，蛋白聚糖含量下降，软骨也因为渐渐被分解而弱化，也因为血管生成抑制素合成降低和VEGF合成，使得血管伸入关节内，此外，软骨细胞开始凋亡[18][19]。

软骨的减少带动软骨下骨开始变动，在生长因子和细胞激素的刺激下，成骨细胞和破骨细胞被活化，导致新生骨头，增厚和僵硬软骨下板、软骨骨化[19]。

分类

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  1. 原发性 指发病原因不明，患者没有创伤、感染、先天性畸形病史，无遗传性缺陷，无全身代谢及内分泌异常。多见于50岁以上的中老年人。
  2. 继发性 指由于先天性畸形，如先天性髋关节脱位；创伤，如关节内骨折；关节面后天性不平整，如骨的缺血性坏死；关节不稳定，如关节囊或韧带松弛等；关节畸形引起的关节面对合不良，如膝内翻、膝外翻等原因，在关节局部原有病变的基础上发生的骨关节炎。

症状

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疼痛[14][17][18][19][20]（且疼痛会随关节的使用而加剧[14][17][19][20]）、晨间僵硬[14][17][18][19]、有骨骼相互摩擦的关节或是嘎吱作响[14][17][21]、关节活动受限[14][17][20]、关节膨大（Heberden’s and Bouchard’s nodes）[14][17]、半月板撕裂[19]

治疗

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物理治疗[14]：

适当的运动[16]（例如游泳[19]），维持并恢复肌力，尤其在手术后。使用装具[19]

居家治疗[14]：

于家中加装无障碍设施。

药物[14][22]：
手术：严重，无法控制的疼痛与严重功能损失时用[14]
控制体重[16][19][21]

预防

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预防包括控制体重、运动时注意保护关节，劳逸结合，防止关节过度磨损。

参见

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参考文献

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引用

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  1. ^ 1.00 1.01 1.02 1.03 1.04 1.05 1.06 1.07 1.08 1.09 1.10 1.11 1.12 1.13 1.14 1.15 1.16 1.17 1.18 1.19 1.20 1.21 1.22 1.23 1.24 1.25 Osteoarthritis. National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases. April 2015 [13 May 2015]. （原始内容存档于2015-05-18）. 
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来源

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书籍
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外部链接

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